Vlákno názorů k článku Zpracování obrazu mozkem: odposloucháváme mozek od Hloupý Nemouš - Ježišku na křížku: nejdřív si něco přečtěte o...
-
Článek je starý, nové názory již nelze přidávat.
-
Hloupý Nemouš (neregistrovaný)
Ježišku na křížku: nejdřív si něco přečtěte o problematice a pak začněte psát!!!!
- Neurální síť živého organsmu se s lidmi vytvořeným počítačem NEDÁ SROVNÁVAT. Princip je zcela jiný.
- Co se týče tranzistorů vs neuronů: Neuron vnitřně provádí časovou a prostorovou sumaci analogově. Proudy vyvolané průchodem pozitivně nabitých iontů buněčnou stěnou přes kanály spínané molekulami neurostransmiterů, tečou obalem neuronu, ale akční potenciály vznikají v cytosolu (kapalina uvnitř neuronu) dík tomu, že se dovnitř přes kanály dostanou ionty s pozitivním nábojem. Celá buňka se pak elektricky depolarizuje z přibližně - 70mV na zhruba +30mV čímž se v axonu otevřou vezikuly v axonu a jeho kolaterálech a vypustí neurotransmiter k dalšímu neuronu, nebo svalové buňce. Neurotransmiter přisedne na další neuron otevře další kanál a začne sumace na dalším neuronu.
- Jenže neurotransmiter není jeden, ale je jich zhruba desítka. Některé NT jsou excitační kys. glutamová - zvyšují prostorovou sumu, jiné jsou inhibiční - kys. Acetygamamáselná - GABA - sumu zmenšují. Jsou neurotransmitery, které působí v různých místech CNS excitačně a jinde zase inhibičně (viz Adrenalin versus Acetylcholin).
Už jen prostá myšlenka, že existuje pevné zapojení je zcela mylná!!!!
Nezapomeňte, že existují neurony s přímým propojením cytosolů, které vedou informaci extra rychle (sluchová dráha, optická dráha, mezisvalová spojení).
Informace jsou uchovávány pomocí synapsí, nikoliv v neuronech. Prostě: KDYŽ NĚČEMU NEROZUMÍTE, tak to toho NAŠŤOUREJTE!!!!
Informční hodnota tohoto článku je tak -20 :-(((!
Svého času jsem redakci ROOTa nabízel, že napíšu pár článků o tom, co víme o nervové soustavě. Ani mi neodpověděli. Pokud máte zájem dejte mi vědět a já to někde vystavím. -
klusacek (neregistrovaný)
Bylo by dobre kdybyste o tom neco napsal.
Napriklad to, ze by akcni potencial vznikal v cytosolu slysim poprve. Nas ucili, ze se to stane v casti `axon hillock' protoze je tam velka koncentrace napetove rizenych kanalu a kdyz se s kazdym excitacnim pulsem co neuron prijme odstrani cast zapornych naboju z jeho vnitrku a jde dostatek pulsu rychle za sebou takze se tam naboj nestaci mezitim zase nejak doplnit tak nakonec dojde k otevreni techto kanalu, lokalni depolarizaci, cimz se otevrou sousedni kanaly a tak depolarizcni vlna postoupi o kousek dal -- proste to funguje uplne stejne jako pak dal na axonu (s vyjimkou casti prekrytych myelinem).
Takze celkove -- jde o jev na povrchu neuronu, cytosol je pouze zasobarna tech iontu no a pak obsahuje vsekere technicke zazemi neuronu, ktere zasobuje intove pumpy energii a zajistuje rust apod., ale na rychle jevy jako je sireni napetove vlny po axonu nema primy vliv.
-
Hlupák (neregistrovaný)
Jistě sumace probíhá na hrbolku. Hrbolek je vlastně kromě Ranvierových zářezů (tedy oněch míst mezi pochvami z Myelinu) jediné místo, kde je dostatek těch správných napětím řízených kanálů, které se otevřou. No, a pokud mluvíme o vláken bez Myelinu, tak tam to prostě funguje jako vedení špatným drátem, kde se náboj vytratí do okolí v průběhu jeho cesty.
Důležité je si uvědomit, že Neuron musí být vnímán z hlediska svých funkcí. Že si nestačí říct: aha sumace. Málokdo si uvědomuje, že receptory jsou několika druhů a zůstávají otevřené různě dlouho. Prostě není to tak jenoduché.
A nakonec: Cytosol je opravdu spíš jen velká zásobarna Iontů. Ale bez ní by to nepracovalo. Když jsem táno tu odpověď psal, viděl jsem do ruda - omlouvám se za nepřesnosti. -
klusacek (neregistrovaný)
Aha. Ja Vas cetl jako ze tvrdite ze v cytosolu je nejaky zdroj toho impulsu, ne ze je to dulezita soucast toho mechanismu co probiha na povrchu.
Jinak ale nesouhlasim s tim, ze vlakna bez myelinu jsou `vedeni spatnym dratem', kde `se naboj vytrati' (cimz asi myslite `signal vytrati', protoze naboj se vytraci do okoli v prubehu normalni funkce, jezto se pohybuje kolmo na smer sireni signalu).
I v mozku mame nektera vlakna bez meylinu, tusim ze i vlakna pro vedeni pocitu 'chronicke' bolesti treba z ruky do mozku jsou bez myelinu. Ve skole nam nerikali jak se lisi ve spolehlivosti prenosu, nicmene je znamo ze jsou mnohem pomalejsi. Na druhou stranu treba takova chobotnice nema myelin vubec a taky funguje.
Jinak signal po vlakne postupuje i kdyz nedojde k depolarizaci -- pak se siri jako po koaxialu s hodne velkym utlumem, coz by mozna mohlo odpovidat tomu Vasemu `hodne spatnemu dratu'. Tohle se vlastne deje na dendritech, ktere nemaji kanaly --- signal slabne exponencialne se vzdalenosti a casem, ale protoze je vsechno vlastne blizko tela neuronu tak dochazi k sumaci.
-
Hlupák (neregistrovaný)
Vlákna bez Myelinu mají dvě vlastnosti:
1. S narůstající vzdáleností od hrbolku se prodlužuje délka jejich excitačního segmentu, takže strmost nárůstu AP se snižuje. To, co bylo na počátku jasná špice se po určité vzdálenosti jeví spíš jako trojúhelník - laicky zjednodušeně řečeno.2. S přibývající vzdáleností je také stále menší šance dosáhnout depolarizace a nebo dokonce hyperpolarizace. Aby na dlouhém vláknu bez Myelinu mohlo k něčemu takovému dojít, musí být původní AP hodně razantní.
Jelikož buněčná membrána je vlastně kondenzátor (jak říkávala naše profesorka - dvě lipidové vrstvy čůmáčky k sobě - když odhlédneme od těl kanálů a dalších struktur, které obě vrstvy protínají), tak se tak i chová. Ve chvíli, kdy se nabije jedna deska nějak, musí se nabít druhá jinak (tedy opačně).V okamžiku, kdy se otevřou napěťově řízené kanály, dojde k mohutnému (z hlediska buňky) vtoku pozitivně nabitých iontů do cytosolu. Tím se zvýší jeho náboj z "hodně mínus" až do "málo plus" - a stejně tak ale i jedné strany membrány. Jenže v tu chvíli už jsou napěťově řízené kanály zavřené ale pracují jiné standardní průchozí mechanismy, které čerpají ony hodně pozitivní iony ven z buňky a nahrazují je méně pozitivními ionty zevnitř. Až se věci ustálí na stabilní hodnotě. To se ale neděje v celé buňce, ale jen v axonu a jen lokálně. Pokud je axon bez myelinu, dá se celá věc porovnat prstenci pozitivity pohybujícímu se od hrbolku ke konci axonu. U vláken Myelinizovaných je to trošku zábavnější, protože tam pozitivní segmenty skáčou přes kryté oblasti k nekrytým. Tam se občerství a jede se dál.
Berte to jako hodně zjednodušené. A blbě vysvětlitelné slovy. Ale toto je moje pochopení věci.
To víte, jako poloviční laik jsem dál nedospěl :o) -
klusacek (neregistrovaný)
Dekuji za vysvetleni. Nemate nejaky odkaz kde by bylo toto popsane? Trochu se to totiz lisi od predstavy kterou ve me vyvolali ve skole, jsem pouze pouceny laik a rad bych si to doplnil. Myslel jsem totiz, ze:
(1) vlakno bez napetove rizenych kanalu (nebo kdyz jsou zavrene) se chova zhruba jako za sebou razene RC-RC-RC-RC clanky, takze jak pisete napetova vlna pri sireni podleha utlumu a disperzi (rozpliznuti tvaru impulsu). Pouzitelne jen pro `analogovou' komunikaci na male vzdalenosti -- predstavuji si, ze tak do 1 mm maximalne.
(2) iontove kanaly na vlakench bez myelinu nebo v ravierovych zarezech, kde je myelinizovane vlakno hole se chovaji jako zesilovace a normalizatory impulsu. Diky nim se akcni potencial siri vlaknem jako `soliton'. Ziveno je to z ATP ktere pohani iontove pumpy, ktere vyhazuji ven Na+ a vymenuji ho za K+ z venku (3 Na+ vymeni za 2 K+, coz zbusobi pokles napeti oproti vnejsku, dalsi pokles je zpusoben uz pasivne -- pumpa udrzuje uvnitr koncentraci K+ vetsi nez je koncentrace K+ venku a ve vlakne jsou neustale otevrene kanaly kterymi K+ muze volne prochazet -- takze prochazi od vyssi koncentrace k nizsi, coz je proti elektrickemu poli, cimz dal snizi napeti uvnitr az na tech -70 mV. Nejakou roli tam hraje i Cl-, ale to uz jsem zapomel).
Celkove se ale podle me predstavy vlakno bez myelinu chova tak jako bychom poskladali za sebe ravierovy zarezy. Myelin je jen izolace od okoli, ktera umozni aby se signal nemusel sirit celou dobu jako padajici kostky domina, ale mohl na kratke vzdalenosti (asi tak 10* prumer vlakna) pouzit primo elektricke pole k odpaleni dalsiho ravierova zarezu. Taky to snizuje enegetickou narocnost prenosu, protoze energii to zere jen v kratkych usecich tech zarezu.
(3) Diky obrovske nelinearite by nemelo byt mozne aby akcni potencial postupne slabnul a podlehal disperzi. Muze se ale stat ze na nejake casti zesilovani selze (nahodne, nebo jsou zrovna lokalne vycerpany ionty a pumpy jeste nestacily obnovit klidovy stav) a dalsi akcni potencial v miste o kus vedle uz nevznikne. Signal pak dal pokracuje jeste rekneme ten 1 mm, zpusobem popsanym v (1), nez zanikne pod urovni sumu.
Je to tim pravdepodobnejsi cim je vlakno tenci. Napriklad na sluchovem nervu se rika, ze polovina impulsu ktere jsou vyslany vubec nedorazi a polovina impulsu, ktere dorazi vubec nebyla vyslana a vznikla vlivem nahodne fluktuace napeti nekde uvnitr vlakna, ktera vedla az k depolarizaci a odstartovani impulsu (ktery v takovem pripade leti od mista poruchy na obe strany). Rekl bych ze je to oboji mysleno za `ticha'. V cochelarnim jadru v mozkovem kmeni je na to dokonce obvod ktery se to snazi potlacit tim, ze od kazde vlaskove bunky vede vic (cca 10) vlaken, ktere prenaseji prakticky tutez informaci a mozek povazuje za impuls jen takovy, ktery se v jeden okamzik objevil na vice vlaknech.
(4) Trochu mi do toho nezapada ze nektere neurony vytvareji slozitejsi tvar akcniho potencialu -- treba neco jako 2 spicky za sebou s intervalem mezi nimi kratsim nez je mrtva doba obvykla za akcnim potencialem. Nevim jestli takovy neuron muze menit repertoar tvaru impulsu (treba 1 spicka vs. 2 spicky). Pokud ne, tak by se to asi dalo vysvetlit tim ze axon ma jeste nejake dalsi napetim rizene kanaly, nez jsou ty obvykle a to vede ke vzniku tech podivnych tvaru impulsu.
-
Hlupák (neregistrovaný)
Co se týče literatury - moje zdroje jsou vlastně prostě lékařské učebnice Fyziologie. Momentálně mi nejvíc pomáhá Fyziologický atlas.
Co se týče "náhodně fluktuující" frekvence peaků - na to mám já teorii - neověřenou, protože by to chtělo odzkoušet na nějakém matematickém modelu - co když není kódováním frekvence peaků, ale jde o konkrétní množství neurotransmiteru za jednu časovou jednotku? Může jít i o to, že některé neurony mohou vytvářet, nebo být citlivé na víc neurotransmiterů (už jen za tuto myšlenku bych byl asi před deseti lety jasně upálen, a dnes už byla potvrzena)
Pane kolego, diskuse s Vámi se mi zdá velmi podnětná. Neměl byste chuť diskutovat offline třeba přes e-mail? Zajímá Vás tento subjekt. Mne velmi....
-
klusacek (neregistrovaný)
Ano -- napiste mi emailovou adresu, ja se Vam ozvu.
K vasi teorii -- mel jsem na mysli informaci ktera aktualne prochazi po vlakne a ta je dana jen casovymi okamziky vyzkytu impulsu (pokud ignorujeme ty `podprahove vlny' ktere se rychle tlumi). Transmitery jsou az v synapsich a zavisi na dvojici transmiter - receptor (na druhe strane synapticke sterbiny) co ze signalu se prenese na dalsi neuron. Tam je jimi informacni obsah pochopitelne ovlivnen. Koncentrace transmiteru a receptoru se ale meni pomalu a spis souvisi s adaptaci nebo ucenim, takze je nepocitam do informacniho obsahu prave prochazejiciho signalu.
Mozna jste tim ale myslel neco subtilnejsiho co jsem jeste nedocenil --- co tedy presne Vase teorie tvrdi?
Ze neurony mohou mit vice typu receptoru je zname (myslim ze i dokonce na jedne synapsi, ale nejsem si zcela jist). Jestli jeden neuron muze vytvaret vic transmiteru to si ted nevybavuju, mozne to je, asi ale nemuze ridit do kterych vybezku axonu posle ktery transmiter a spise bude ve vsech udrzovat jen urcity pomer pro vsechny synapticke vybezky stejny. Ale je to jen muj odhad.
Jinak docela dobry je projekt IBM Bluebrain, kde prave mapuji jak se chovaji transmitery a receptory -- myslim ze uz jich maji tisice druhu a ne stovky jak pisete. Asi bych si zase mel precist jak pokrocili od doby co jsem se o to naposledy zajimal.
-
Ivan Nový (neregistrovaný)
Víte, že si můžete za 600 USD koupit 2000000 lidských neuronů k pokusům. Viz zde http://www.axolbio.com/axol-human-neural-progenitor-cells-hnpcs.html?utm_source=CellPress&utm_medium=TextAd&utm_content=NPCs&utm_campaign=SciClick
-
klusacek (neregistrovaný)
Mozna jde taky o to ze az na nejake primitivni cervy ma vetsina druhu zivocichu spikujici neurony -- nekomunikuji tedy napetim ale temi impulsy a to neni totez jako rict, ze cetnost impulsu za sekundu odpovida zhruba tomu napeti.
Zalezi totiz na nacasovani, napriklad se muze stat, ze kdyz se na dendritu sejdou 2 impulsy ve stejny okamzik tak to muze vest k prekroceni prahu a impulsu na vystupu, zatimco kdyz prichazeji oddelene (v protifazi) tak se to nestane protoze se mezitim staci neuron zase (zaporne) nabit.
Tudiz tim prumerovanim prichazime o nektere funkce, ktere by spikujici sit mohla vykonavat (pri danem poctu neuronu a synapsi).
Udelat z tranzistoru spikujici model neuronu by taky slo ale uz bychom jich spotrebovali vic. A bylo receno vyse, transmiteru je taky spousta takze by se ten obvod jeste nejspis musel rozdelit na casti podle druhu transmitteru.
